1. Introducción al concepto
La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes, principalmente en pacientes con diabetes tipo 1, aunque también puede ocurrir en diabetes tipo 2 bajo ciertas condiciones. En este estado, hay un déficit severo, aunque no absoluto, de insulina. Esto genera niveles elevados de glucosa en sangre (hiperglucemia), típicamente por encima de 250 mg/dL, y puede alcanzar valores entre 300 mg/dL y 600 mg/dL en la mayoría de los casos. Sin embargo, la glucosa puede ser más baja en algunas circunstancias clínicas (p. ej., si el paciente ya recibió insulina).
La falta de insulina impide la utilización de glucosa por parte de las células como fuente de energía, lo que obliga al cuerpo a recurrir al metabolismo de lípidos, produciendo cuerpos cetónicos como subproductos.
Estos cuerpos cetónicos (acetoacetato, β-hidroxibutirato y acetona) son ácidos, y su acumulación altera el pH sanguíneo, produciendo acidosis metabólica. Esto provoca un impacto sistémico que afecta múltiples órganos y puede poner en riesgo la vida del paciente si no se trata rápidamente.
2. Mecanismos fisiopatológicos
a) Déficit de insulina y metabolismo alterado:
• La insulina, que normalmente permite que la glucosa entre en las células, es deficiente. En su ausencia, las células no pueden metabolizar la glucosa y se activa la lipólisis (degradación de grasas) para generar energía.
• Los ácidos grasos libres producidos se transforman en el hígado en cuerpos cetónicos, como el β-hidroxibutirato, que se acumulan en sangre y causan acidosis metabólica.
b) Producción de cuerpos cetónicos:
• Los cuerpos cetónicos son el resultado del metabolismo alternativo de lípidos. Su acumulación genera un exceso de hidrogeniones (H⁺) en la sangre, lo que reduce el pH por debajo de 7.35. Según el nivel de acidosis, puede clasificarse en:
• Leve: pH entre 7.3 y 7.25.
• Moderada: pH entre 7.24 y 7.0.
• Grave: pH menor a 7.0.
c) Hiperglucemia y hiperosmolaridad:
• La hiperglucemia genera un gradiente osmótico que provoca deshidratación celular y poliuria osmótica, agravando la pérdida de líquidos y electrolitos, especialmente potasio.
3. Diagnóstico clínico y de laboratorio
a) Pruebas diagnósticas clave:
• Glucosa sérica: Típicamente elevada (>250 mg/dL). En casos de cetoacidosis diabética euglucémica (rara), puede ser normal.
• Cetonas en sangre y orina: Se detectan β-hidroxibutirato y acetoacetato, siendo el β-hidroxibutirato el predominante en sangre.
• Gasometría arterial:
• pH bajo (<7.3).
• Bicarbonato reducido (<18 mEq/L).
• Anión gap elevado (>12 mEq/L).
• Electrolitos séricos:
• Potasio inicial puede ser normal o elevado (>5.0 mEq/L) debido a la salida de K⁺ de las células por la acidosis. Sin embargo, tiende a descender durante el tratamiento.
• Sodio corregido: Debe ajustarse por la hiperglucemia (Na corregido = Na medido + 1.6 [(glucosa – 100) / 100]).
b) Diferenciación con otros cuadros:
• Aunque la glucosa suele estar elevada, algunos pacientes pueden tener glucemia normal si se les ha administrado insulina antes. Es esencial diferenciar entre cetoacidosis diabética y otros tipos de acidosis metabólica, como la causada por insuficiencia renal o ácido láctico.
4. Tratamiento clínico
a) Reposición de líquidos:
• Fase inicial: Solución salina isotónica (0.9%) a una velocidad de 15-20 mL/kg/h durante las primeras 1-2 horas para corregir la deshidratación.
• Posteriormente, según el sodio corregido, se puede cambiar a solución hipotónica (0.45%).
b) Monitoreo y corrección de potasio:
• Si potasio sérico es <3.3 mEq/L: Reponer antes de iniciar insulina (20-30 mEq/L en el líquido de reposición).
• Si potasio está entre 3.3 y 5.3 mEq/L: Administrar 20-30 mEq de potasio en cada litro de líquidos para mantener niveles entre 4-5 mEq/L.
• Si potasio >5.3 mEq/L: No reponer inicialmente, pero monitorizar continuamente.
c) Administración de insulina:
• Bolo inicial: 0.1 U/kg de insulina regular intravenosa, seguido por una infusión continua de 0.1 U/kg/h.
• Objetivo: Reducir la glucosa sérica en 50-75 mg/dL/h. Cuando la glucosa llegue a 200 mg/dL, ajustar la infusión de insulina y añadir dextrosa al líquido intravenoso para evitar hipoglucemia.
d) Corrección del déficit de bicarbonato:
• Solo se administra bicarbonato si el pH es <6.9. Dosis típica: 50-100 mEq diluidos en solución isotónica, administrados lentamente en 2 horas.
5. Conexiones con la física
a) Transporte de protones y gradientes osmóticos:
• La acumulación de protones altera el equilibrio ácido-base, mientras que la hiperosmolaridad extracelular genera un movimiento de agua desde las células al espacio extracelular, agravando la deshidratación.
b) Ley de Fick y transporte iónico:
• Los iones potasio y hidrógeno intercambian posiciones entre compartimentos intra y extracelular, explicado por la ley de Fick del transporte molecular.
c) Compensación respiratoria (Ley de Henry):
• La respiración de Kussmaul elimina CO₂, disminuyendo la concentración de H⁺ en sangre para compensar parcialmente la acidosis.
6. Modelos de retroalimentación y adaptabilidad
a) Papel de insulina y glucagón:
• La deficiencia de insulina y el exceso relativo de glucagón promueven la lipólisis y gluconeogénesis, agravando el cuadro. Este es un ejemplo de retroalimentación positiva.
b) Compensación respiratoria:
• La hiperventilación (respiración de Kussmaul) es un mecanismo de retroalimentación negativa para intentar corregir el desequilibrio ácido-base.
7. Análisis de extremos
a) Sin cuerpos cetónicos:
Si el cuerpo no produjera cuerpos cetónicos, el déficit energético sería más severo, lo que llevaría a un fallo metabólico fatal.
b) Sin intervención:
La cetoacidosis diabética sin tratamiento puede evolucionar hacia un shock hipovolémico, fallo multiorgánico y muerte.
8. Conclusión
La cetoacidosis diabética es una condición metabólica grave que combina hiperglucemia, acidosis metabólica y deshidratación severa. Su manejo requiere un enfoque integral con reposición de líquidos, insulina y electrolitos. Para el diagnóstico y tratamiento más eficiente, una combinación de pruebas básicas como glucosa sérica, cetonas y gasometría es suficiente, priorizando intervenciones simples pero efectivas según la navaja de Occam.